Une collection de conditions affectant le système respiratoire

May 15, 2023

Évalués par les pairs

Auteurs :Min Qiao, MD ; Bisrat Hailé, MD ; Walid Ali, MD; Kiran Reddy, MD ; et Rajat Mukherjee, MDCentre médical juif Kingsbrook, Brooklyn, New York

Citation: Qiao M, Haile B, Ali W, Reddy K, Mukherji R. Syndrome de Proteus avec atteinte pulmonaire. Consultant. 2016;56(12):1114-1115.

Un homme de 23 ans a été admis à l'hôpital avec de la fièvre, une toux productive et une détresse respiratoire aiguë.

A l'admission, une radiographie thoracique a révélé une hyperclarté de l'hémithorax droit avec un infiltrat basilaire droit (Figure 1 ). La tomodensitométrie (TDM) du thorax a montré un emphysème bulleux unilatéral étendu impliquant tout le poumon droit de l'apex à la base (Figure 2 ). L'emphysème était limité à un côté et était si grave et volumineux que le médiastin a été poussé loin de son alignement médian avec le sternum dans l'hémithorax gauche, entraînant une compression et une atélectasie du poumon gauche. Il y avait aussi une pneumonie du côté droit superposée au fond de l'emphysème.

Figure 1.Une radiographie thoracique montrait une hyperclarté de l'hémithorax droit et un infiltrat basilaire droit.

Figure 2. Un scanner thoracique au niveau de la carène montrait un emphysème bulleux sévère et volumineux du poumon droit ; le médiastin est poussé loin de son alignement médian avec le sternum dans l'hémithorax gauche, et une pneumonie basale droite est présente.

Le patient avait un diagnostic établi de syndrome de Protée. À l'examen physique, il a présenté un naevus cérébriforme des tissus mous sur la paume droite (figure 3 ), qui résulte d'une prolifération de tissu collagène dans le derme et est hautement spécifique du syndrome de Protée. On a également noté une hypertrophie unilatérale de sa main droite et de son pied. Un scanner de l'abdomen a révélé une splénomégalie massive, s'étendant du diaphragme au bassin (Figure 4).

Figure 3.Un naevus cérébriforme des tissus mous était présent sur la paume droite.

Figure 4.Un scanner de l'abdomen du patient a montré une splénomégalie massive (flèche).

Il a reçu une ventilation mécanique non invasive ainsi que des bronchodilatateurs, des corticostéroïdes systémiques et des antibiotiques. Le patient s'est amélioré rapidement avec le traitement et a ensuite été renvoyé.

Discussion. Le syndrome de Protée est une affection rare, survenant chez moins de 1 naissance vivante sur 1 000 000.1 Il s'agit d'une entité de prolifération postnatale disproportionnée de tout système organique ou tissu corporel et implique le plus souvent les os et la peau. Le nom Proteus vient du dieu grec qui est capable de se transformer en n'importe quelle forme. Elle implique le polymorphisme des manifestations physiques de la maladie. La condition est sporadique et non héréditaire.2

Les personnes atteintes de la maladie sont phénotypiquement normales à la naissance. La prolifération des tissus corporels commence pendant la petite enfance et progresse rapidement et sans relâche dans la petite enfance, entraînant une perturbation de l'anatomie et de la fonction normales. La mutation activatrice de la mosaïque du gène AKT1 49G>A, Glu17Lys, dans les cellules somatiques postzygotiques a été découverte comme étant la cause de la prolifération des tissus affectés.3,4

L'atteinte pulmonaire touche environ 10 % des patients atteints du syndrome de Protée.5 Les manifestations cliniques peuvent être soit une dilatation veineuse pulmonaire, soit une prolifération parenchymateuse pulmonaire perturbatrice suivie d'un emphysème bulleux diffus.6,7 L'embolie pulmonaire peut être une autre complication grave, résultant de la thrombophilie, l'étiologie dont n'est pas clair. Les patients atteints d'atteinte pulmonaire peuvent avoir une pneumonie récurrente et une insuffisance respiratoire, avec des épisodes survenant même dans la petite enfance. Le traitement est généralement dirigé vers les complications aiguës de la maladie. Cependant, des recherches récentes ciblant la mutation AKT1 montrent des résultats prometteurs.8

Notre patient a présenté une forme extrêmement sévère d'emphysème bulleux confiné à l'ensemble du poumon droit. Sa radiographie thoracique a montré une remarquable hyperclarté unilatérale de l'hémithorax, des résultats qui peuvent également être observés dans une autre affection, le syndrome de Swyer-James-Macleod (SJM).

Le syndrome SJM est une forme de bronchiolite oblitérante post-infectieuse résultant d'une pneumonie infantile. La condition est caractérisée par l'inflammation et la destruction des bronchioles et des bourgeons alvéolaires alors qu'ils sont encore en développement. Le poumon affecté se développe anormalement après l'infection et est relativement plus petit que le poumon controlatéral. Les radiographies révèlent fréquemment une hyperclarté unilatérale et une diminution de la vascularisation du côté atteint. Une scintigraphie nucléaire montrera une diminution de la perfusion vasculaire dans le poumon impliqué. Une tomodensitométrie du thorax révèle généralement un poumon petit mais emphysémateux.9,10

Dans le syndrome de Protée et le syndrome SJM, les patients peuvent présenter des symptômes pulmonaires similaires et une hyperclarté unilatérale visible sur les radiographies thoraciques. Dans le syndrome SJM, le poumon hyperlucide est petit ou de taille normale. Le syndrome de Proteus, d'autre part, démontre un poumon hyperlucide qui est généralement grand. Alors que le syndrome SJM est une conséquence du sous-développement des bronchioles et des alvéoles après l'infection, le syndrome de Protée est le résultat d'une prolifération excessive de tissu pulmonaire. Un scanner différencie généralement l'un de l'autre.

Les références:

Auteurs :Samuel E. Cohen, MD, et Jaime Betancourt, MDVA Greater Los Angeles Healthcare System, Los Angeles, Californie

Citation: Cohen SE, Betancourt J. Hamartome pulmonaire. Consultant. 2016;56(12):1116-1117.

Un homme de 62 ans ayant des antécédents de néphrolithiase présente une dyspnée à la marche en montée, qui s'est progressivement aggravée au cours des 10 dernières années. Il a nié une dyspnée à l'effort sur un terrain plat. Il n'avait jamais fumé de cigarettes.

Essais diagnostiques.Les radiographies thoraciques ont révélé un collapsus complet du lobe supérieur gauche et un poumon droit hyperexpansé compensatoire (Figure 1 ). La tomodensitométrie thoracique a identifié une masse endobronchique dans la partie distale de la bronche souche gauche (Figure 2), qui était négatif pour toute absorption de fluorodésoxyglucose lors de la tomographie par émission de positrons.

Figure 1.Une radiographie thoracique a montré un affaissement complet du lobe supérieur gauche.

Figure 2.Une tomodensitométrie thoracique a mis en évidence une masse endobronchique dans la partie distale de la bronche souche gauche.

Les tests de la fonction pulmonaire ont démontré un trouble ventilatoire obstructif modéré avec des signes de piégeage d'air. La bronchoscopie à fibre optique flexible a découvert une masse endobronchique molle et charnue provoquant une obstruction dynamique et presque complète de la bronche souche gauche, à environ 3,5 cm en aval de la carène (figure 3 ). L'évaluation histopathologique de la biopsie tissulaire était compatible avec un hamartome bénin.

Figure 3.Un hamartome endobronchique a été visualisé dans la bronche souche gauche avec une bronchoscopie à fibre optique flexible.

Figure 4.Une radiographie thoracique a démontré une réexpansion complète du poumon gauche après intervention avec ablation au laser.

Traitement. Le patient a subi une bronchoscopie rigide avec ablation au laser pour l'ablation de l'hamartome endobronchique. Les radiographies thoraciques postopératoires ont montré une réexpansion complète du poumon gauche (Figure 4).

Discussion.Les hamartomes pulmonaires sont la tumeur bénigne du poumon la plus courante.1-4 Ils sont histologiquement hétérogènes, souvent une combinaison de cartilage, de graisse, de tissu myxomateux, de tissu fibroblastique ou de muscle.1 Ils se développent généralement lentement sur de nombreuses années et sont souvent identifiés au âge moyen.1

Les hamartomes pulmonaires sont le plus souvent situés dans le parenchyme et ont généralement une signification clinique minime.1,2 Rarement, un hamartome pulmonaire peut se présenter sous la forme d'une masse endobronchique.1-3,5-7 Une étude1 a révélé que seulement 1,4 % des hamartomes pulmonaires sont situé dans la bronche. Même lorsqu'ils sont situés dans la bronche, de nombreux patients restent asymptomatiques.3 Cependant, si la lésion grossit suffisamment pour obstruer les voies respiratoires, les patients peuvent développer une toux, une dyspnée ou une pneumonie post-obstructive.2,3,5 L'hémoptysie peut également être un symptôme initial. 2

Le diagnostic différentiel des lésions endobronchiques est large et les étiologies bénignes et malignes doivent être envisagées. Les lésions endobronchiques malignes peuvent être classées en carcinome endoluminal primitif ou en carcinome métastatique des bronches. Le carcinome endoluminal primitif est généralement dû à un carcinome bronchique, une tumeur carcinoïde, un carcinome adénoïde kystique ou un carcinome mucoépidermoïde.5

Les étiologies les plus courantes du carcinome métastatique des bronches sont le carcinome à cellules rénales, le carcinome du sein, le carcinome thyroïdien, le carcinome du côlon, le mélanome et le sarcome.5 Les lésions endobronchiques bénignes peuvent être le résultat d'une croissance anormale des tissus dans la lumière, généralement sous la forme de hamartome, léiomyome, papillome ou tissu de granulation.5 Les corps étrangers, les bouchons de mucus et les caillots sanguins peuvent également entraîner une obstruction endobronchique.5 Les symptômes apparaissent généralement plus progressivement lorsque l'étiologie est une tumeur par rapport à une obstruction.5

Le traitement des hamartomes endobronchiques a toujours été la résection chirurgicale ; cependant, les progrès technologiques ont fait de l'intervention bronchoscopique une alternative faisable, moins invasive et sûre pour l'ablation.7 La résection chirurgicale est maintenant réservée aux cas dans lesquels les techniques endobronchiques ont échoué.3 Les options bronchoscopiques les plus courantes pour l'ablation de l'hamartome comprennent les laser au grenat d'yttrium et d'aluminium (Nd:YAG), électrocoagulation et cryothérapie.3,6,7 Traditionnellement, un bronchoscope rigide est utilisé pour l'intervention, mais la bronchoscopie flexible est de plus en plus utilisée pour le traitement des lésions endobronchiques.3 Notre patient a été traité avec du Nd : Laser YAG via un bronchoscope rigide.

Dénouement de l'affaire. L'hamartome endobronchique de notre patient s'était insidieusement développé pendant de nombreuses années, permettant à sa physiologie pulmonaire de compenser avec le temps malgré l'aggravation de l'atteinte des voies respiratoires. Ce cas démontre que l'importance clinique d'un hamartome pulmonaire dépend de sa localisation. S'il est endobronchique, une intervention procédurale peut être nécessaire. Comme ces lésions sont bénignes, les résultats sont généralement favorables, avec un faible risque de récidive.2 Les symptômes de ce patient ont disparu et il est maintenant capable de courir en montée sans limitation.

Les références:

Auteurs :Vishal V. Patel, MD ; Rajat Mukherjee, MD ; Alok Gupta, MD ; Neal Gupta, MD ; et Ronak Patel, MBBSCentre médical juif Kingsbrook, Brooklyn, New York

Citation: Patel VV, Mukherji R, Gupta A, Gupta N, Patel R. Calcifications pleurales chez un patient ayant des antécédents de tuberculose. Consultant. 2016;56(12):1117-1118.

Une femme de 87 ans s'est présentée à l'hôpital avec des vomissements récurrents, qui s'étaient calmés spontanément au moment de son arrivée. Elle avait des antécédents médicaux de fibrillation auriculaire, de maladie coronarienne et de diabète sucré. De plus, elle avait des antécédents de tuberculose pulmonaire (TB) en 1939.

Les radiographies thoraciques et les tomodensitogrammes effectués à l'admission ont montré de vastes calcifications pleurales bilatérales avec des nodules pulmonaires calcifiés dispersés dans les deux champs pulmonaires (Figures 1 et 2).

Figure 1.Une radiographie thoracique a montré des calcifications pleurales bilatérales étendues avec des nodules pulmonaires calcifiés dispersés.

Figure 2.Les tomodensitogrammes thoraciques ont montré des calcifications pleurales étendues (flèches pleines) avec des nodules pulmonaires calcifiés (flèche en pointillés).

Le diagnostic différentiel de la calcification pleurale comprend la maladie pleurale due à l'amiante avec plaques pleurales calcifiées, les calcifications d'un hémothorax antérieur, l'empyème, les épanchements pleuraux exsudatifs et la prise en charge non pharmacologique de la tuberculose pulmonaire. Les calcifications pleurales liées à l'exposition à l'amiante proviennent généralement de la plèvre pariétale.1 Des plaques sont visualisées sur la paroi latérale de la poitrine le long des sixième à neuvième côtes et adjacentes aux surfaces diaphragmatiques des poumons. Les apex et les angles costophréniques sont relativement épargnés1,2. Les calcifications pleurales dues à l'hémothorax, à l'empyème et aux épanchements pleuraux exsudatifs sont localisées dans les zones d'atteinte antérieure.

Notre patient présentait des calcifications pleurales bilatérales impliquant principalement les champs pulmonaires supérieurs. Ces résultats étaient incompatibles avec les calcifications pleurales observées avec l'exposition à l'amiante. Le schéma de calcification chez notre patient était fortement évocateur d'un traitement antérieur du pneumothorax pour la TB pulmonaire.

Avant la mise à disposition d'un traitement pharmacologique efficace, la tuberculose pulmonaire était traitée par « repos pulmonaire » réalisé avec l'une des techniques suivantes : création artificielle de pneumothorax ; thoracoplastie avec collapsus localisé de la cage thoracique autour de la lésion tuberculeuse ; et plombage (l'insertion d'un corps étranger dans l'espace pleural adjacent au site de la tuberculose active).3-5 L'idée derrière ces mesures était de réduire la ventilation pulmonaire localement et de fermer les cavités qui pourraient autrement continuer à s'agrandir, empêchant ainsi la zone du poumon de se dilater, et donc "de priver" les bacilles tuberculeux d'oxygène.

Le traitement du pneumothorax artificiel pour la tuberculose a été appelé « traitement par collapsus ».4 L'idée était que si le collapsus était suffisamment important, il amènerait en apposition les parois cavitaires, accélérant ainsi leur fermeture.6 De plus, il a été postulé que le poumon contracté développer un certain degré d'ischémie relative, ainsi qu'une diminution du drainage lymphatique, et on espérait que cette combinaison de facteurs entraînerait une diminution marquée de l'absorption de la « toxine tuberculeuse ».6,7

Lors d'un interrogatoire serré, notre patient a révélé des antécédents de traitement du pneumothorax pour une tuberculose pulmonaire en 1939 à l'âge de 11 ans, puis à nouveau en 1942. En général, le traitement du pneumothorax consistait à placer le patient sur un côté, avec l'hémithorax atteint surélevé. Un site de ponction était situé entre les quatrième et septième côtes de la ligne médio-axillaire. Une aiguille de pneumothorax était alors introduite et avancée jusqu'à atteindre la cavité pleurale, et un manomètre montrait des oscillations respiratoires. Initialement, 50 ml d'azote gazeux seraient introduits afin d'éviter le déplacement des organes médiastinaux et l'inconfort du patient. Les patients retournaient ensuite à la clinique tous les 2 à 3 jours, permettant au clinicien d'introduire de plus grands volumes d'azote gazeux jusqu'à ce qu'une taille de pneumothorax souhaitée soit atteinte. Étant donné que l'azote gazeux était perdu en raison de l'absorption, les patients revenaient chaque semaine au cours du premier mois, puis tous les 7 à 14 jours par la suite, pour l'entretien du pneumothorax.6

Le traitement du pneumothorax a été pratiqué à la fin du 19e et du début au milieu du 20e siècle. Aujourd'hui, cette population précédemment traitée est constituée uniquement de personnes âgées. Les prestataires de soins de santé doivent être conscients des complications tardives du traitement du pneumothorax contre la tuberculose. Depuis que le premier essai randomisé de la streptomycine contre la tuberculose pulmonaire a été réalisé en 1946 et 1947 par le Medical Research Council Tuberculosis Unit,8 de nombreux patients vivants aujourd'hui n'ont jamais reçu de traitement pharmacologique. Par conséquent, la réactivation de la tuberculose due à l'âge ou à d'autres formes de dysfonctionnement immunitaire est une préoccupation majeure dans cette population de patients. De plus, comme complication supplémentaire, les plaques pleurales calcifiées et la fibrose produites par le traitement du pneumothorax peuvent entraîner le développement d'une insuffisance respiratoire chronique secondaire à un poumon piégé.

Les références:

Auteurs : John A. Goritsas, MDCentre des sciences de la santé de l'Université du Texas à San Antonio, Texas

Sayed K.Ali, M.D.Collège de médecine de l'Université de Floride centrale, Orlando, Floride

Citation: Goritsas JA, Ali SK. Coccidioïdomycose. Consultant. 2016;56(12):1119-1120.

Une femme hispanique de 46 ans en visite au Texas en provenance du Mexique s'est présentée au service des urgences (ED) avec une histoire de 3 mois d'essoufflement progressif et de toux. Une semaine avant sa présentation, elle avait développé une hémoptysie intermittente, incitant sa visite à l'urgence.

Histoire. Elle avait des antécédents médicaux significatifs d'asthme léger et d'arthrite psoriasique. Elle a nié toute fièvre, frissons, sueurs nocturnes ou perte de poids. Elle avait été soignée régulièrement dans un établissement médical au Mexique et ses médicaments actuels comprenaient un inhalateur d'albutérol et un traitement immunosuppresseur pour son rhumatisme psoriasique, notamment de la prednisone quotidiennement et du méthotrexate 3 fois par semaine.

Elle vivait avec sa famille au Mexique et a nié avoir jamais fumé ou consommé de l'alcool. Elle a également nié une exposition prolongée à la fumée secondaire. Elle était mariée depuis plus de 10 ans et sa routine quotidienne consistait à s'occuper de 3 tout-petits et à s'occuper des tâches ménagères.

Examen physique. Lors de sa présentation, elle était apyrétique avec une tension artérielle normale. Elle était légèrement tachypnéique, avec une saturation en oxygène de 93 % à l'air ambiant. Elle était capable de tenir une conversation complète, rarement interrompue par la toux. Elle était alerte et orientée vers la personne, le temps et le lieu. Aucune adénopathie mandibulaire, axillaire ou fémorale n'a été appréciée.

Elle avait un S1 et un S2 normaux sans murmures, frottements ou galops. Les résultats de l'examen pulmonaire étaient significatifs pour des sibilances inspiratoires dispersées bilatérales et des crépitements bibasilaires, plus importants du côté droit. Les sons d'égophonie par auscultation étaient plus importants sur son côté droit. Son abdomen était mou, non douloureux et non distendu. Une cicatrice d'appendicectomie était présente sur son quadrant inférieur droit et elle avait une plaque psoriasique de 3 cm sur l'ombilic. Elle avait de bons pouls périphériques sans œdème des membres inférieurs. Aucune sensibilité ou gonflement articulaire n'a été apprécié.

Essais diagnostiques. Son nombre de globules blancs était de 8100/µL, avec 6,3 % d'éosinophiles (nombre absolu d'éosinophiles, 500/µL). Le test d'hémoglobine, le test d'hématocrite et les résultats du panel métabolique complet étaient sans particularité. La vitesse de sédimentation des érythrocytes (ESR) était de 62 mm/h et le niveau de protéine C-réactive était de 2,4 mg/L. Deux séries d'hémocultures prélevées à l'urgence ont été signalées comme négatives pour les agents pathogènes. Un taux de procalcitonine également relevé au service des urgences était inférieur à 2 ng/mL.

Des cultures d'expectorations tôt le matin prélevées à des jours différents ont montré une flore buccale normale. Un test cutané à la tuberculine de Mantoux était non réactif à 72 heures, et plusieurs colorations et cultures de bacilles acido-résistants ont été signalées comme négatives. Les résultats du test QuantiFERON-TB Gold ont également été rapportés comme négatifs pour la tuberculose (TB). Son test d'anticorps anti-VIH était non réactif, sans charge virale détectable. Un électrocardiogramme a montré un rythme sinusal normal, sans changement évocateur d'ischémie.

Une radiographie thoracique a révélé une fibrose pulmonaire bilatérale, avec le côté droit pire que le gauche, avec une lésion cavitaire de l'apex droit (Figure 1, flèche ). Une tomodensitométrie thoracique ultérieure a montré de multiples lésions cavitaires du lobe supérieur droit, une lymphadénopathie suprahilaire droite et des modifications fibrotiques des bases pulmonaires (Figure 2).

Compte tenu de la lésion cavitaire du lobe supérieur droit du patient et des tests TB négatifs, des tests sérologiques fongiques pour Histoplasma, Cryptococcus, Coccidioides et Blastomyces ont été prescrits. Elle a subi une bronchoscopie, qui a montré une inflammation chronique non spécifique. Le lavage broncho-alvéolaire a montré de nombreuses cellules nucléées (68 % d'éosinophiles et 21 % de neutrophiles). Les taches blanc calcofluor du lavage bronchique étaient négatives, mais les cultures ont développé Coccidioides immitis. Quelques jours plus tard, les sérologies sériques aux immunoglobulines M et G confirment le diagnostic de coccidioïdomycose.

Traitement.La patiente a commencé le fluconazole, 400 mg par jour, avec une nette amélioration de ses symptômes avant la sortie.

Discussion.La coccidioïdomycose (également connue sous le nom de fièvre de la vallée) est une infection fongique pulmonaire acquise dans l'environnement causée par l'inhalation de spores d'espèces de Coccidioides.1 Coccidioides est un champignon dimorphe qui pousse dans le sol aride de la vallée de San Joaquin en Californie, dans l'ouest du Texas et dans le sud de l'Arizona. , le sud du Nouveau-Mexique et les zones désertiques du nord du Mexique.1,2 En outre, ce champignon est également courant dans les pays d'Amérique du Sud et d'Amérique centrale, notamment le Brésil, la Bolivie, le Paraguay et l'Argentine.3

Les humains sont généralement infectés par voie respiratoire. Les activités de plein air ou l'exposition récréative à la poussière augmentent considérablement le risque d'infection.1,2 On a estimé que l'incidence de la coccidioïdomycose aux États-Unis est d'environ 150 000 nouveaux cas par an.4 L'incidence varie selon la saison, le taux le plus élevé de infections en été, lorsque le sol est sec et que les cultures sont récoltées.2

Environ 60 % des infections à coccidioïdomycose sont infracliniques et spontanément résolutives.1 Pour rappel, les symptômes surviennent généralement 1 à 3 semaines après l'exposition au champignon.2 La présentation peut varier d'une maladie grippale auto-limitée à une pneumonie.2 La coccidioïdomycose peut présentent également des manifestations cutanées, telles qu'un érythème noueux ou un érythème marginal.2 La majorité des personnes qui développent des symptômes présentent une infection spontanément résolutive qui disparaît souvent spontanément après quelques semaines.1-4

Les patients développent généralement des symptômes rappelant une pneumonie communautaire, tels que fièvre, toux, gêne thoracique, arthralgie, malaise, fatigue et maux de tête. La coccidioïdomycose est pratiquement impossible à distinguer des causes bactériennes courantes de la pneumonie sans l'utilisation de tests de laboratoire spécifiques.1-4 L'antibiothérapie est souvent initiée par le clinicien sans méfiance, qui est davantage induit en erreur par la résolution ultérieure des symptômes, compte tenu de la progression naturelle de la maladie. 1 Pour éviter cet écueil, un clinicien doit maintenir un indice élevé de suspicion de coccidioïdomycose, surtout si le patient déclare avoir voyagé ou résider dans une zone endémique.1

Une VS et une éosinophilie élevées peuvent être observées chez les patients atteints de coccidioïdomycose, mais ne sont pas des résultats cohérents.1,3 Les caractéristiques radiographiques de la coccidioïdomycose sont diverses et non spécifiques.3 Pendant la phase aiguë de la maladie, des infiltrats focaux ou diffus, des épanchements pleuraux et des adénopathies sont observés. fréquemment identifié. Des nodules et des cavités pulmonaires sont présents dans moins de 5 % des cas.3 Une pneumonie progressive avec nécrose et cavitation est généralement observée si le système immunitaire de l'hôte est affaibli ou avec l'utilisation d'une corticothérapie chronique.1 Les femmes enceintes, en particulier celles qui en sont au troisième trimestre , sont plus à risque de maladie disséminée, mais la raison exacte reste incertaine.2

L'étalon-or pour le diagnostic de la coccidioïdomycose est une culture positive ou une identification microscopique de l'organisme dans des échantillons cliniques.3 En ambulatoire, il pourrait être plus faisable de poursuivre les tests sérologiques pour les anticorps, qui semblent être la méthode la plus largement utilisée pour diagnostiquer la coccidioïdomycose. .3

La décision de traiter est basée sur la gravité de la maladie et le statut immunitaire de l'hôte.3 Comme la majorité des patients atteints de coccidioïdomycose sont asymptomatiques, un traitement antifongique n'est pas toujours nécessaire. Une réévaluation périodique des symptômes et des résultats radiographiques pour surveiller la résolution de la maladie peut suffire.4

Les traitements couramment prescrits comprennent des antifongiques azolés oraux (kétoconazole ou fluconazole) dosés à 200 à 400 mg par jour, généralement pendant 3 à 6 mois.4 Le fluconazole est préféré pour l'atteinte du système nerveux central en raison de sa bonne pénétration de la barrière hémato-encéphalique.1 L'amphotéricine B est également une option, mais en raison de sa toxicité, elle est réservée aux cas graves.4

Indépendamment de la décision de traiter ou non, un suivi clinique étroit tous les 1 à 3 mois pendant 1 an ou plus est recommandé pour surveiller la progression ou même la dissémination de la maladie.4

Dénouement de l'affaire. Lors d'une visite de suivi à 3 mois, l'essoufflement du patient s'était complètement résolu avec une toux non productive intermittente. Elle est retournée au Mexique peu de temps après, mais un appel téléphonique à 6 mois a confirmé la résolution complète de tous les symptômes. Nous lui avons conseillé de faire un suivi auprès de son fournisseur de soins primaires au Mexique pour des études d'imagerie afin de documenter la résolution complète de sa cavité pulmonaire et la nécessité éventuelle d'une prophylaxie continue, compte tenu de son immunodéficience liée aux médicaments.

Les références:

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Jessica Ganga

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Leigh Précopio

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